tumornekrózis faktor

(tumor nekrózis faktor szócikkből átirányítva)

Kiejtés

  • IPA: [ ˈtumornɛkroːziʃfɒktor]

Főnév

tumornekrózis faktor

  1. (gyógyszertan) A tumornekrózis faktor (TNF) egy fontos gyulladásos citokin, amelyet elsősorban az immunrendszer sejtjei termelnek, különösen a makrofágok és T-sejtek. A TNF szerepet játszik a gyulladásos válasz szabályozásában és a sejthalál (nekrózis) folyamatában, így különösen fontos a szervezet fertőzésekkel és daganatokkal szembeni védekezésében. Az immunrendszerben betöltött központi szerepe miatt a TNF számos betegség, például autoimmun betegségek és krónikus gyulladásos állapotok kialakulásában is részt vehet, ezért gyakran céltárgya különböző gyulladásgátló terápiáknak.

A TNF működése és hatásmechanizmusa

A TNF két fő formában fordul elő: 1. Oldható forma (sTNF): A véráramba kerülve távoli szövetekre hat, beindítva a gyulladásos folyamatokat. 2. Membránkötött forma (mTNF): A sejtfelszínen található, és közvetlenül képes kölcsönhatásba lépni más sejtekkel, például serkenti az immunsejtek aktiválódását.

A TNF a receptorokhoz (TNF receptor 1 és 2) kötődve aktivál különféle sejtes útvonalakat, amelyek gyulladásos válaszokat és sejthalált idézhetnek elő. Az NF-κB jelátviteli útvonal aktiválásával például gyulladásos géneket kapcsol be, amelyek elősegítik a gyulladásos sejtek, például a fehérvérsejtek toborzását és aktiválódását. Más útvonalak, például az apoptózis (programozott sejthalál) elindításával a TNF segíthet az elhalt vagy fertőzött sejtek eltávolításában.

A TNF szerepe a betegségekben

  1. Autoimmun betegségek:
    • A TNF túlzott termelése számos autoimmun betegség, például a rheumatoid arthritis (RA), a pikkelysömör és a Crohn-betegség kialakulásához vezethet. Ezekben a betegségekben a TNF fokozott gyulladást idéz elő, ami szövetkárosodáshoz és fájdalomhoz vezet.
  2. Daganatos betegségek:
    • A TNF eredetileg onkológiai célú, daganatsejteket elpusztító képességéről kapta a nevét. Az immunrendszer a TNF segítségével képes a daganatos sejtek elpusztítására. Paradox módon azonban a krónikusan magas TNF-szint néhány esetben hozzájárulhat a daganatképződéshez, mivel serkentheti a sejtosztódást és elősegítheti az angiogenezist (új erek képződését), ami támogatja a daganatok növekedését.
  3. Fertőző betegségek:
    • A TNF fontos szerepet játszik a fertőzések elleni védekezésben, mivel serkenti a fehérvérsejtek aktivitását és elősegíti a gyulladásos válasz kialakulását. Ugyanakkor bizonyos súlyos fertőzésekben, mint például szepszis esetén, a TNF túlzott termelődése “citokin vihart” idézhet elő, ami szervi károsodáshoz vezethet.
  4. Krónikus gyulladásos betegségek:
    • A TNF központi szerepet játszik olyan krónikus gyulladásos betegségekben, mint a Crohn-betegség, a fekélyes vastagbélgyulladás és az asztma. Ezekben az esetekben a TNF túlzott aktivitása folyamatos gyulladást eredményez, ami hosszú távon szövetkárosodást okoz.

TNF-gátlók a terápiában

A TNF szerepe a gyulladásos betegségek kialakulásában számos gyulladásgátló terápia célpontjává tette. A TNF-gátlók olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a TNF hatását, csökkentve ezzel a gyulladásos választ. Ezeket a gátlókat főként autoimmun és gyulladásos betegségek kezelésére használják.

  1. Etanercept (Enbrel): Egy fúziós fehérje, amely a TNF receptorhoz kötődik, semlegesítve a TNF hatását. Gyakran alkalmazzák rheumatoid arthritis és pikkelysömör kezelésére.
  2. Infliximab (Remicade): Monoklonális antitest, amely közvetlenül a TNF-hez kötődik és gátolja annak működését. Főként Crohn-betegség, ulceratív kolitisz és rheumatoid arthritis kezelésében alkalmazzák.
  3. Adalimumab (Humira): Egy humán monoklonális antitest, amely a TNF-hez kötődve gátolja annak gyulladáskeltő hatását. Széles körben alkalmazzák különböző gyulladásos betegségek, például rheumatoid arthritis, Crohn-betegség és pikkelysömör kezelésére.
  4. Golimumab és certolizumab: Hasonló mechanizmusú TNF-gátlók, amelyek szintén különféle autoimmun betegségek, például rheumatoid arthritis és gyulladásos bélbetegségek kezelésére használatosak.

A TNF-gátlók mellékhatásai és kockázatai

A TNF-gátlók általában hatékonyan csökkentik a gyulladásos tüneteket, ám bizonyos mellékhatásokkal is járhatnak, mivel gyengítik az immunrendszer működését:

  1. Fertőzések kockázata: Mivel a TNF szerepet játszik a fertőzések elleni védekezésben, a TNF-gátlók használata növelheti a bakteriális, vírusos és gombás fertőzések kockázatát, például a tuberkulózis és az opportunista fertőzésekét.
  2. Allergiás reakciók: Bizonyos esetekben a TNF-gátlók allergiás reakciókat, például bőrkiütést, duzzanatot és légzési nehézségeket okozhatnak.
  3. Autoimmun reakciók: Ritkán előfordulhat, hogy a TNF-gátlók használata autoimmun reakciókat vált ki, például lupus-szerű szindrómát.
  4. Daganatok kockázata: Bár az összefüggés nem egyértelmű, egyes vizsgálatok szerint a TNF-gátlók alkalmazása növelheti bizonyos típusú daganatok kialakulásának kockázatát, bár ez ritkán fordul elő.

Összegzés

A tumornekrózis faktor kulcsszerepet játszik az immunválaszban és a gyulladásos folyamatokban, így fontos szereplője a szervezet védekezésének a fertőzésekkel és a daganatokkal szemben. Ugyanakkor a TNF túlzott aktivitása számos gyulladásos és autoimmun betegségben is szerepet játszik, ezért a TNF-gátlók használata hatékony terápia lehet ezekben az esetekben. A TNF célzott blokkolása mérsékli a gyulladásos tüneteket, de az immunrendszer gyengítésével fokozhatja a fertőzések és egyes mellékhatások kockázatát, ezért a TNF-gátlókat körültekintően és szoros orvosi felügyelet mellett alkalmazzák.

Fordítások